У больных с тяжелой формой COVID-19 бывает странное сочетание симптомов. Еще весной американский ученый Джо Рош предложил механизм, который объясняет многие причуды болезни, — брадикининовый шторм. Сначала на гипотезу Роша мало кто обратил внимание, но теперь у нее все больше сторонников.

Об этом сообщает Eurasia Diary со ссылкой на ТАСС.

О брадикининовом шторме рассказывает Vox.

Считается, что осложнения при COVID-19 начинаются из-за другого шторма, цитокинового: клетки иммунной системы производят слишком много сигнальных молекул-цитокинов, развивается сильное воспаление, которое вредит и вирусу, и самому человеку. Так бывает и при других вирусных инфекциях.

Нет общего мнения, с какого уровня цитокинов начинается шторм. Недавнее исследование показало, что при тяжелой форме COVID-19 цитокинов много, но заметно меньше, чем у пациентов в похожем состоянии из-за других инфекций. А в ходе другого исследования выяснилось, что лекарство тоцилизумаб, которое нейтрализует воспалительные молекулы, не снизило смертность среди больных COVID-19, хотя по идее должно было. Возможно, дело не только в цитокинах.

Сильное воспаление может быть вызвано высокими уровнями брадикинина и его производного DABK. Эти белки вырабатываются клетками, зараженными вирусом. Чем больше клеток инфицировано, тем больше этих белков. Но брадикининовым штормом можно объяснить не только воспаление:

брадикинин меняет свертываемость крови, а при COVID-19 как раз образуются тромбы; брадикинин делает сосуды более проницаемыми, а при COVID-19 отекают пальцы на ногах, но главное — скапливается жидкость в легких; моделирование на суперкомпьютере показало, что брадикинин может увеличить выработку гиалуроновой кислоты, которая поглощает огромное количество воды и превращает ее в гель, — возможно, из-за этого искусственная вентиляция легких иногда не приносит облегчения; не исключено, что брадикинин вызывает проблемы с щитовидной железой, встречающиеся у пациентов с COVID-19 брадикинин способен нарушить гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг, а это объяснило бы неврологические симптомы; возможно, из-за брадикинина мужчины больше подвержены осложнениям, чем женщины.

Если брадикинин действительно играет такую важную роль, то при COVID-19 можно попробовать лекарства, которые мешают этому белку подействовать. Одно такое средство, икатибант, давали нескольким больным — результаты многообещающие, но судить рано. Сейчас икатибант собираются проверить в ходе полноценных клинических испытаний. Плюс этого лекарства в том, что оно давно известно и одобрено для применения, а патент на него истек, то есть его может производить любая фармацевтическая компания.

Икатибант или другие средства вряд ли спасут всех: как заметил один опрошенный эксперт, воспаление — сложная штука. Если пациенты примут их не вовремя, то лекарства могут и вовсе навредить. Тем не менее гипотеза брадикининового шторма выглядит складно и дает надежду, что в лечении COVID-19 случится прорыв.

Как правильно дышать в маске

Оказывается, хирургические и тканевые маски не снижают концентрацию кислорода и почти не задерживают выдыхаемый углекислый газ. Но дышать в них все-таки тяжело. В чем тут дело и как облегчить себе жизнь, объясняет Discover Magazine.

Для большинства из нас носить маску непривычно. Из-за этого становится не по себе, а тревога, даже если ее не замечаешь, способна повлиять на дыхание. Кто-то делает вдохи слишком часто, а кто-то, наоборот, редко или неглубоко. Тогда-то и кажется, что не хватает воздуха.

Справиться с этим можно следующим образом. Нужно представить перед глазами квадрат и поочередно фокусировать внимание на одной из сторон: четыре секунды — на верхнюю, в это время надо сделать глубокий вдох, четыре секунды — на правую, задержав дыхание, четыре секунды — ни нижнюю, медленно выдохнув, еще четыре секунды — на левую, снова задержав дыхание. Затем все это нужно повторить.

Часто люди задействуют при дыхании грудь и мышцы шеи, а о диафрагме забывают. Нужно положить руку на живот сразу под грудной клеткой и как бы вдохнуть животом. Когда это сделано правильно, ладонь поднимается, а на выдохе опускается обратно. Это упражнение надо выполнять несколько минут.

Для кого-то маска совсем невмоготу. Тогда, надев ее, можно включить телевизор или отвлечься на что-нибудь еще. Со временем маска станет привычной. Ношение маски — это навык, которому надо научиться.

SARS-CoV-2 вдохновил разработчиков обезболивающих

Коронавирус заражает те клетки человека, на которых есть белок ACE2 (представьте репей: он цепляется к джинсам, а к кожаному ремню нет). Но, вероятно, для проникновения в клетки вирусу подходит еще один поверхностный белок, нейропилин 1. Это заинтересовало фармаколога Раджеша Ханну и его коллег, исследующих механизмы возникновения боли. Возможно, это свойство коронавируса позволит разработать новые анальгетики, пишет Ханна в колонке для The Conversation.

Еще до начала пандемии группа Ханны изучала нейропилин 1. Этот белок играет разные роли в организме человека. Когда он связывается с молекулой под названием VEGF-A, в головной мозг поступает сигнал и мы ощущаем боль. Впрочем, функции и нейропилина 1, и VEGF-A как следует не изучены.

В своей лаборатории Ханна экспериментировал с нервными клетками крыс. Оказалось, что шипы коронавируса, связываясь с нейропилином 1 и мешая ему связаться с VEGF-A, ослабляют болевой сигнал. Ханна надеется, что благодаря этому у животных снизится чувствительность к боли.

Если похожие результаты будут получены с людьми, это откроет новое направление для поиска лекарств от COVID-19 (Ханна не объясняет, как быть с белком ACE2, основным путем заражения клеток новым коронавирусом). В данный момент группа Ханны испытывает несколько таких соединений.

Далее ученый рассказывает об уже известных средствах, которые связываются с нейропилином 1 подобно шипу коронавируса и VEGF-A, но рассматривает их как болеутоляющие, а не как лекарство от COVID-19. Одно такое вещество, EG00229, показало себя многообещающе в экспериментах на крысах. Другое, MNRP1685A, испытывали на больных раком. У них боль только усилилась. Команда Ханны заходит с другой стороны: раз боль возникает после связывания нейропилина 1 с VEGF-A, можно заблокировать не нейропилин 1, а VEGF-A. Открытие нового свойства коронавирусного шипа показывает, что этот подход может быть успешным.

Источник: ednews.net